LINEAS DE INVESTIGACIÓN

Estudio de los mecanismos moleculares de las alteraciones en la señalización intracelular en procesos inflamatorios crónicos

La base molecular de muchas enfermedades está en defectos en algún punto del transporte de las proteínas desde su lugar de síntesis hasta su destino final, que puede conducir a la localización o acumulación de determinadas moléculas en compartimentos no habituales con efectos fisiológicos devastadores. Como consecuencia en muchas patologías se producen anomalías en la señalización intracelular, que son la base de los procesos inflamatorios que tienen lugar en enfermedades autoinmunes, incluyendo las enfermedades del tejido conectivo como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), que va a ser motivo de atención en este proyecto. El primero de los objetivos se pretende estudiar las alteraciones en la señalización en diferentes estirpes celulares de pacientes con LES con especial interés en determinar si la señalización mediada por CD38 ocurre en la membrana plasmática o en estructuras subcelulares como el aparato de Golgi o endosomas de reciclamiento, determinar el papel de esta molécula en el proceso de formación de la sinapsis inmunológica, ya sea en el linfocito T o en la célula presentadora de antígeno, y el papel de los microdominios de membrana en estos procesos. En el segundo apartado se quiere utilizar la proteómica para identificar biomarcadores en plasma y suero con los objetivos de: 1) Facilitar el conocimiento del perfil aterogénico de los enfermos con enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico y la Esclerodermia . 2) Determinar la respuesta al tratamiento en dichos pacientes. Se esperan obtener reactivos útiles para el diagnóstico o pronóstico de las enfermedades estudiadas; así como identificar mecanismos moleculares de las vías de señalización implicadas y que sean susceptibles de manipulación con fines terapéuticos. Este proyecto de investigación es multidisciplinar y transversal y permite la integración de investigadores biomédicos básicos y clínicos.

ORGANISMOS FINANCIADORES ÚLTIMOS 5 AÑOS

PUBLICACIONES ÚLTIMOS 5 AÑOS

-Martínez-Blanco, A.; Domínguez-Pantoja, M.; Botía-Sánchez, M.; Pérez-Cabrera, S.; Bello-Iglesias, N.; Carrillo-Rodríguez, P.; Martin-Morales, N.; Lario-Simón, A.; Pérez-Sánchez-Cañete, M.M.; Montosa-Hidalgo, L.; Guerrero-Fernández, S.; Longobardo-Polanco, V.M.; Redondo-Sánchez, S.; Cornet-Gomez, A.; Torres-Sáez, M.; Fernández-Ibáñez, A.; Terrón-Camero, L.; Andrés-León, E.; O¿Valle, F.; Merino, R.; Zubiaur, M.; Sancho, J., CD38 Deficiency Ameliorates Chronic Graft-Versus-Host Disease Murine Lupus via a B-Cell-Dependent Mechanism, Frontiers in Immunology, 2021, Vol. 12: 713697, ARTÍCULO, Id:854129

-Burlock, B.; Richardson, G.; García-Rodríguez, S.; Guerrero, S.; Zubiaur, M.; Sancho, J., The role of CD38 on the function of regulatory B cells in a murine model of lupus, International Journal of Molecular Sciences, 2018, Vol. 19: 10-2906, ARTÍCULO, Id:728661

-Sonia García-Rodríguez; Antonio Rosal-Vela; Davide Botta; Luz M. Cumba Garcia; Esther Zumaquero; Verónica Prados-Maniviesa; Daniela Cerezo-Wallis; Nicola Lo Buono; José-Ángel Robles-Guirado; Salvador Guerrero; Elena González-Paredes; Eduardo Andrés-León; Ángel Corbí; Matthias Mack; Friedrich Koch-Nolte; Ramón Merino; Mercedes Zubiaur; Frances E. Lund; Jaime Sancho, CD38 promotes pristane-induced chronic inflammation and increases susceptibility to experimental lupus by an apoptosis-driven and TRPM2-dependent mechanism, Scientific Reports, 2018, Vol. 8: 1-3357, ARTÍCULO, Id:702643

TESIS DOCTORALES ÚLTIMOS 5 AÑOS

DOCENCIA

- Profesor Máster Oficial IMUNOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR, Universidad de Granada